Print
Thyreoidea - Foreningen for stofskiftepatienter
facebook
ForsideForeningenFaktaMØDER
INFORMATIONSMØDE, ODENSE UNIVERSITETSHOSPITALMEDLEMSKONFERENCE 2017PROGRAM FOR MEDLEMSKONFERENCEGENERALFORSAMLING 2017INFORMATIONSMØDE, AALBORG UNIVERSITETSHOSPITALERFARINGSUDVEKSLINGSMØDERFILMOPTAGELSER FRA TEMADAG 2012OVERSIGT OVER AFHOLDTE INFORMATIONSMØDER I TLREFERATER 2010-2016
Referater 2016Referater 2015Referater 2014Referater 2013Referater 2012Referater 2011Referater 2010
REFERATER 2000-2009
Referater 2009Referater 2008Referater 2007Referater 2006Referater 2005Referater 2004Referater 2003Referater 2002Referater 2001Referater 2000
REFERATER 1997-1999
Artikler
Autoimmune SygdommeThyreoideaantistofferHøjt StofskifteLavt StofskifteBørn og StofskifteGraviditetKvinder og stofskifteKnuderJodBehandling med radioaktivt JodBlodprøver og medicinThyreoideacancerThyreoideakirurgiBiskjoldbruskkirtlerStofskifte og knoglerTAO, Thyreoidea Associeret Orbitopati Hjertekarsygdom og skjoldbruskkirtelKrop, Kost, Motion og Livskvalitet
AktueltDiverse

Thyreoidea-antistoffer

Trykt i blad nr. 4 - 2004
 

Åse Krogh Rasmussen
Overlæge dr.med.

Medicinsk Endokrinologisk Klinik PE, Rigshospitalet


Hvor mange antistoffer kendes,og hvor mange kan bestemmes?
Thyreoideaperoxidase (TPO) antistoffer - TPO er et det enzym, der sørger for oxyderingen af iod og kobling af iodtyrosiner til dannelsen af skjoldbruskkirtelhormonerne T3 og T4.

  • Thyreoideastimulerende hormon (TSH) receptor antistoffer (TRAb) - binder sig til modtagemolekylet for TSH på skjoldbruskkirtelcellen og virker ved denne binding enten blokerende, hæmmende eller stimulerende.

  • Thyreoglobulin (Tg) antistoffer (TgAb) - Tg er et stort æggehvideantistof (protein), der findes i kolloidet i skjoldbruskkirtlen og som binder og lagrer T3 og T4.

  • T3 og T4 antistoffer - har beskeden værdi i klinisk rutine.

  • Natrium/Iod symporter (NIS) antistoffer - spiller ingen klinisk rolle.

Nedenfor et diagram af en skjoldbruskkirtelcelle, der danner T3 og T4. Specifikke molekyler i skjoldbruskkirtlen, hvor overfor de her beskrevne antistoffer reagerer, er markeret.

Hvilken skjoldbruskkirtelsygdom er antistofferne associeret til?
  • TPO antistoffer - Tilstedeværelsen af TPO antistoffer medfører hæmning af skjoldbruskkirtlens funktion og disse antistoffer er til stede ved nedsat stofskifte af autoimmun årsag, men kan også forekomme hos patienter med for højt stofskifte af autoimmun årsag. TPO antistoffer tidligt i graviditet kan forudsige en risiko for at udvikle stofskiftesygdom hos moderen efter fødslen (postpartum thyreoiditis). Antistofferne går også over moderkagen og kan i sjældne tilfælde give lavt stofskifte hos det nyfødte barn.

  • TRAb - Ved tilstedeværelse af de stimulerende antistoffer udvikles forhøjet stofskifte, Graves’ sygdom. Disse antistoffer kan passere moderkagen og kan således ved tilstedeværelse hos gravide give anledning til forhøjet stofskifte hos fosteret i sidste tredjedel af graviditeten. De kan ligeledes passere over til barnet under fødslen og medføre forhøjet stofskifte hos det nyfødte barn i de første uger af dets liv indtil antistofferne er nedbrudt. I sjældne tilfælde hvor antistofferne er blokerende i stedet for stimulerende, kan forekomme nedsat stofskifte hos det nyfødte barn.

  • TgAb - TgAb kan forekomme ved de samme skjoldbruskkirtelsygdomme som TPO antistoffer, men er sjældnere tilstede. Det kommer især på tale at undersøge for TgAb i klinisk praksis ved fortsat mistanke om autoimmunitet, men ved negative anti-TPO antistoffer.

Er det produktion af antistofferne, der starter sygdommen?

De beskrevne antistoffer er specifikke for skjoldbruskkirtlen og bindes således til specifikke molekyler i kirtlen og kan herved medføre autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom. Autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom er den hyppigste årsag til for lavt eller for højt stofskifte. Autoimmunt myksødem (også kaldet Hashimoto’s thyreoiditis, for lavt stofskifte), Graves’ sygdom (højt stofskifte) og stum thyreoiditis (herunder skjoldbruskkirtelsygdom efter en fødsel) er autoimmune skjoldbruskkirtelsygdomme. Antistofferne er markører for immunsygdommen, som foregår i skjoldbruskkirtlen, men det er en eller flere exogene faktorer, der hos genetisk disponerede individer trigger/udløser sygdommen.

Falder/stiger mængden af antistoffer i sygdomsperioden?
Koncentrationen af antistofferne i blodet er udtryk for aktiviteten i den autoimmune sygdom, og koncentrationer falder i takt med fald i den autoimmune aktivitet. Der er således eksempelvist en øget risiko for tilbagefald af forhøjet stofskifte hos patienter med Graves’ sygdom ved høj koncentration af TRAb.

Stiger antistofferne hvis patienten bliver provokeret f.eks. af stress eller efter indtagelse af medicin?

Det har aldrig kunnet bevises, at stress har en direkte årsagssammenhæng til autoimmun skjoldbruskkirtelsygdom, men en rolle som udløsende faktor, der kan føre til aktivering af immunsystemet hos personer, der er disponerede for sygdommen kan ikke udelukkes.

Behandling med immunhormonet interferon ved leverbetændelse og sklerose er kendt for at kunne medføre en autoimmun reaktion i skjoldbruskkirtlen, hvor der kan påvises TPO antistoffer i blodet.