Print
Thyreoidea - Foreningen for stofskiftepatienter
facebook
ForsideForeningenFaktaMØDER
MEDLEMSKONFERENCE 2017PROGRAM FOR MEDLEMSKONFERENCEGENERALFORSAMLING 2017INFORMATIONSMØDE, AALBORG UNIVERSITETSHOSPITALERFARINGSUDVEKSLINGSMØDERFILMOPTAGELSER FRA TEMADAG 2012OVERSIGT OVER AFHOLDTE INFORMATIONSMØDER I TLREFERATER 2010-2016
Referater 2016Referater 2015Referater 2014Referater 2013Referater 2012Referater 2011Referater 2010
REFERATER 2000-2009
Referater 2009Referater 2008Referater 2007Referater 2006Referater 2005Referater 2004Referater 2003Referater 2002Referater 2001Referater 2000
REFERATER 1997-1999
Artikler
Autoimmune SygdommeThyreoideaantistofferHøjt StofskifteLavt StofskifteBørn og StofskifteGraviditetKvinder og stofskifteKnuderJodBehandling med radioaktivt JodBlodprøver og medicinThyreoideacancerThyreoideakirurgiBiskjoldbruskkirtlerStofskifte og knoglerTAO, Thyreoidea Associeret Orbitopati Hjertekarsygdom og skjoldbruskkirtelKrop, Kost, Motion og Livskvalitet
AktueltDiverse

Immunsystemet og sygdom

Trykt i blad nr 2 - 2015
 

Steen Bonnema, overlæge, phd., dr.med.
Endokrinologisk afdeling, Odense Universitetshospital

 
Immunsystemet og sygdom
Immunsystemets vigtigste opgave er at bekæmpe sygdomsfremkaldende bakterier, vira, og kroppens egne syge celler. Immunsystemet er meget komplekst opbygget og udgøres af lymfeknuder, lever, milt, knoglemarv, en række forskellige typer hvide blodlegemer, samt antistoffer og andre specielle proteiner
i blodet. Med et så indviklet konstrueret system er det ikke så underligt, at immunsystemet engang imellem går galt i byen og fejlagtigt retter et angreb på kroppens egne raske celler. Cellerne kan derved dø og resultere i, at et eller flere organer går til grunde. Sygdomme forårsaget af en sådan immun-ubalance kaldes samlet for autoimmune sygdomme.
Årsagen til autoimmune sygdomme er uvis, men der er en betydelig arvelighed, og kvinder er mere ramt end mænd. Man ved heller ikke ret meget om, hvad der provokerer immunsystemet til at gå i ubalance. Man har i dag ikke nogen effektiv og bivirkningsfri behandling til at genoprette balancen i immun-systemet, hvilket ellers ville være en ideel terapi. Ved nogle af de livstruende autoimmune sygdomme benyttes en mere almen immundæmpende behandling, som desværre medfører en del bivirkninger, f.eks. i form af en øget risiko for infektioner. Det er dog vigtigt at understrege, at man ikke har nogen generel øget infektionsrisiko, hvis man lider af en autoimmun sygdom. Man kan tværtimod betragte sit immunsystem som ’overreagerende’.
 
Autoimmune thyroidea-sygdomme
Autoimmune sygdomme er mangfoldige, f.eks. type 1 sukkersyge, leddegigt, dissemineret sclerose, vitiligo (afpigmentering af huden), Addisons sygdom, og mange flere. Graves’ sygdom (også kaldet Basedow’s sygdom) og autoimmun thyroiditis (også kaldet Hashimotos’ thyroiditis) er blandt de hyppigst forekommende autoimmune sygdomme. Graves’ sygdom er i denne sammenhæng ret unik, da immun-systemet ved denne lidelse overstimulerer skjoldbruskkirtlen medførende højt stofskifte, hvorimod en autoimmun sygdom i stort set alle andre tilfælde er karakteriseret ved en immunbetinget destruktion af et specifikt organ eller væv.
En autoimmun thyreoidea-sygdom skal ikke betragtes som en primær sygdom i skjoldbruskkirtlen, men som en sygdom primært lokaliseret i immunsystemet. Skjoldbruskkirtlen er blot blevet et ’offer’ for immunsystemet. Andre dele af kroppen kan også angribes, og et klassisk eksempel er immunbetændelse i muskel-, fedt-, og bindevæv i øjenhulen, i nogle tilfælde med alvorlige synsproblemer som konsekvens. Det autoimmune angreb på øjenhulen har således intet at gøre med selve stofskiftet. Øjensygdommen ses oftest ved samtidig Graves’ sygdom i skjoldbruskkirtlen (kaldes derfor Graves’ øjensygdom), men kan også forekomme hos patienter med en autoimmun thyroiditis, eller endda helt uden sygdom i skjoldbruskkirtlen.
 
Auto-antistoffer
De autoimmune sygdomme er karakteriserede ved, at der forekommer specifikke antistoffer i blodet (auto-antistoffer). Disse antistoffer (som er et produkt fra immunsystemet) er en slags markør for sygdommen og kan som regel ikke påvises hos raske personer. Auto-antistofferne benyttes diagnostisk, og indenfor thyreoidea-sygdomme drejer det sig om tre forskellige: TRAb (TSH-receptor-antistof), anti-TPO (thyreoidea-peroxidase), og anti-Tg (thyroglobulin). Hvis man har fået påvist højt stofskifte og har antistoffet TRAb i blodet har man pr. definition Graves’ sygdom. Tilsvarende har man enten anti-TPO eller anti-Tg (eller begge slags) ved autoimmun
thyroiditis.
 
Graves’ sygdom og TRAb
TRAb er et ret specielt antistof, da det direkte stimulerer thyreoidea-cellen og er dermed ansvarlig for den overproduktion af stofskiftehormoner, der ses ved Graves’ sygdom. Måling af TRAb kan be-nyttes til monitorering af Graves’ sygdom, da dette antistof afspejler den bagvedliggende autoimmune proces. Hvis man på et tidspunkt i sygdomsforløbet ikke længere har TRAb i blodet, er sygdommen oftest gået helt i ro (men kan komme igen på et senere tidspunkt).
I langt de fleste tilfælde vil Graves’ sygdom være en sygdom med immun-stimulation og derved højt stofskifte. En sjælden gang kan TRAb-antistofferne være hæmmende. Hvis en patient med Graves’ sygdom inden for en kort periode udvikler lavt stofskifte, (uden medicinering), er det udtryk for, at TRAb antistofferne har skiftet karakter fra at være stimulerende til at være hæmmende.
En stor procentdel af patienter med Graves’ sygdom vil - ud over TRAb - også have anti-TPO i blodet, men dette er uden den store betydning.
 
Autoimmun thyroiditis og anti-TPO
Måling af auto-antistoffer er indiceret hos enhver ny patient med lavt stofskifte for at få bekræftet, at vedkommende lider af autoimmun thyroiditis. Dette vil være tilfældet hos ca. 90 % af patienter med lavt stofskifte. Anti-TPO vil kunne påvises hos ca. 95 % af patienter med autoimmun thyroiditis. Hvis såvel anti-TPO som anti-Tg er negativ må man overveje, om der foreligger en anden (mere sjælden årsag) til patientens lave stofskifte.
Autoimmun thyroiditis er som regel en kronisk tilstand, men der er dog nogle undertyper hvor
stofskifte-forstyrrelsen er forbigående (såkaldt stum thyroiditis, og post-partum thyroiditis). Modsat TRAb benyttes hverken anti-TPO eller anti-Tg til selve monitorering af sygdommen. Det er altså ikke nødvendigt at måle disse antistoffer mere end én gang, nemlig når diagnosen stilles.
Anti-TPO og anti-Tg er ikke så specifikke (dvs. findes kun hos syge personer) som tilfældet er ved TRAb og Graves’ sygdom. Således vil 10-15 % af i øvrigt raske kvinder med normalt stofskifte have anti-TPO i blodet. Forekomst af anti-TPO afspejler dog nok, at man har en ’ulmende’ autoimmun thyroiditis, og hvert år vil et par procent af disse kvinder udvikle et stofskifteproblem.
Specielt bør kvinder som er gravide eller ønsker at blive det, have målt stofskiftet hyppigt, såfremt vedkommende vides at være positiv for anti-TPO.
 
Graves’ sygdom og autoimmun thyroiditis: to sider af samme sag?
Traditionelt betragtes Graves’ sygdom (der giver højt stofskifte) og autoimmun thyroiditis (som giver lavt stofskifte) som to separate sygdomme. Det er dog ikke helt korrekt, og i stedet skal man se de to sygdomme som to tilstande i hver sin ende af det autoimmune spektrum. Der er mange eksempler på, at en patient med tidligere Graves’ sygdom efter flere år udvikler permanent svigt af skjoldbruskkirtlen på grund af autoimmun thyroiditis (positiv anti-TPO og negativ TRAb). Dette skyldes, at den autoimmune thyreoidea-sygdom har skiftet karakter og flyttet sig over i den anden ende af den autoimmune skala. Den modsatte situation forekommer også, dvs. at en patient i behandling med stofskiftehormon udvikler forhøjet stofskifte trods medicinophør. Dette forudsætter dog, at skjoldbruskkirtlen ikke er helt des-trueret af den autoimmune betændelsestilstand.
 
Fremtidsudsigter
Det er vigtigt, at man som patient med en autoimmun thyreoidea-sygdom gør sig klart, at påvirkningen af skjoldbruskkirtlen kun er én komponent af den autoimmune sygdom. Sygdommen kan principielt manifestere sig andre steder i kroppen. Det er således sandsynligt, at den nedsatte livskvalitet, som nogle patienter oplever trods et normaliseret stofskifte, forårsages af en auto-immun-påvirkning et eller andet sted i kroppen – helt uden relation til stofskiftet.
Der arbejdes intenst på at udvikle nye behandlingsmetoder, der mere specifikt kan korrigere den ubalance i immunsystemet, som grundlæggende er skurken bag udvikling af Graves’ sygdom og autoimmun thyroiditis. Først da kan vi reelt helbrede patienter med autoimmune thyreoideasygdomme.