Print
Thyreoidea - Foreningen for stofskiftepatienter
facebook
ForsideForeningenFaktaMØDER
MEDLEMSKONFERENCE 2017PROGRAM FOR MEDLEMSKONFERENCEGENERALFORSAMLING 2017INFORMATIONSMØDE, AALBORG UNIVERSITETSHOSPITALERFARINGSUDVEKSLINGSMØDERFILMOPTAGELSER FRA TEMADAG 2012OVERSIGT OVER AFHOLDTE INFORMATIONSMØDER I TLREFERATER 2010-2016
Referater 2016Referater 2015Referater 2014Referater 2013Referater 2012Referater 2011Referater 2010
REFERATER 2000-2009
Referater 2009Referater 2008Referater 2007Referater 2006Referater 2005Referater 2004Referater 2003Referater 2002Referater 2001Referater 2000
REFERATER 1997-1999
Artikler
Autoimmune SygdommeThyreoideaantistofferHøjt StofskifteLavt StofskifteBørn og StofskifteGraviditetKvinder og stofskifteKnuderJodBehandling med radioaktivt JodBlodprøver og medicinThyreoideacancerThyreoideakirurgiBiskjoldbruskkirtlerStofskifte og knoglerTAO, Thyreoidea Associeret Orbitopati Hjertekarsygdom og skjoldbruskkirtelKrop, Kost, Motion og Livskvalitet
AktueltDiverse

Autoimmun stofskiftesygdom

Trykt i blad nr. 1 - 1999
 

Læge Tina Zimmermann-Belsing
Klinikchef, overlæge, dr. med. Ulla Feldt-Rasmussen


Rigshospitalet
Medicinsk-Endokrinologisk afdeling P-2131,
Blegdamsvej 9, 2100 København Ø

Autoimmun betyder at en del af ens immunsystem reagerer mod en selv, i dette tilfælde thyreoidea kirtlen. Der sker en immunologisk reaktion i thyreoidea ved infiltration af hvide blodlegemer i kirtlen. En del af reaktionen består også i at man danner nogle proteinstoffer mod sig selv kaldet immunoglobuliner eller autoantistoffer, der kan måles i blodet. Typisk ved man ikke, hvorfor de pludselig dannes. Der findes mange forskellige slags autoimmune sygdomme rettet mod forskellige organer, f.eks sukkersyge (diabetes, bugspytkirtlen), ledegigt (rheumatoid artritis, ledene), vitamin B12 mangel (perniciøs anæmi, specielle celler i mavesækken), manglende hudpigment (vitiligo, huden), sygdomme i binyrerne (morbus Addison) og mange flere. Der findes flere kendte autoimmune sygdomme i thyroidea kirtlen – Riedel’s struma (yderst sjælden), Hashimoto’s thyroiditis, Graves’ sygdom også kaldet Basedow og en særlig form for autoimmun thyroiditis, som opstår efter en fødsel (postpartum thyroiditis).

Riedel beskrev sygdommen sidst i 1800 tallet mens Hashimoto supplerede med en beskrivelse i 1906. Begge sygdomme ligner hinanden. Der opstår en betændelsestilstand uden bakterier (inflammation) i thyroidea kirtlen samtidig med at der dannes autoantistoffer kaldet anti-thyroidea-peroxidase (anti-TPO). I begge tilfælde ender sygdommen med lavt stofskifte, som kræver medicinsk behandling.

Graves’ var fra Irland og Basedow fra Tyskland. Begge beskrev den samme sygdom med 5 års mellemrum i slutningen af 1800 tallet. Ved Graves’ sygdom dannes nogle antistoffer kaldet thyroidea stimulerende antistoffer (TSI), der overtager funktionen af TSH hormonet, som dannes i hypofysen (lille område af hjernen), og disse antistoffer er dermed ansvarlig for sygdommens symptomer med forhøjet stofskifte. Ved Graves’ sygdom kan nogle udvikle udstående øjne (det ene sjældent, hyppigst begge) kaldet exophthalmus. I dette tilfælde skyldes det antistoffer rettet mod fedt, muskler eller bindevæv bag øjet. Man ved ikke med sikkerhed hvorfor de dannes, hvor i øjet antistofferne rettes imod og hvilken type antistoffer, det drejer sig om. Når øjnene er udstående er det fordi bindevæv og muskler svulmer op og da der ikke er plads i øjenhulen presses øjeæblet udad. Exophthalmus opstår oftest første gang man har Graves’ sygdom, men kan også ses flere år efter man har afsluttet behandling og stofskiftet er normalt. I sjældne tilfælde kan nogle udvikle exophthalmus uden at thyroidea kirtlen er involveret. Exophthalmus ses ikke som led i Riedel’s struma, Hashimoto’s thyroiditis eller postpartum thyroiditis.

Autoimmune thyroidea sygdomme er beslægtet med bestemte vævstyper (kaldet HLA) der arves. Flere autoimmune sygdomme er beslægtet med de samme HLA vævstyper. Har man derfor for eksempel Hashimoto’s thyroiditis eller Graves’ sygdom kan andre i familien eller en selv også få diabetes og/eller rheumatoid artritis, vitiligo, mb Addison eller perniciøs anæmi fordi disse sygdomme er beslægtet med denne bestemte vævstype. Det er dog sjældent at en patient får mere end en autoimmun lidelse, men har man for eksempel en autoimmun thyroidea lidelse og får symptomer på sukkersyge skal man blive undersøgt hos sin praktiserende læge.

Alle autoimmune thyroidea sygdomme kan medføre for højt stofskifte, men årsagen er forskellig. I tilfælde af Hashimoto’s thyreoiditis og postpartum thyreoiditis kan ses en forbigående fase af forhøjet stofskifte, som ofte hurtigt går over i lavt stofskifte. I disse tilfælde ender det ofte med at "kirtlen brænder ud" på grund af betændelsestilstanden og erstattes med arvæv, der medfører at stofskiftet bliver permanent lavt.

Symptomer på sygdomme i thyreoidea kirtlen
For højt stofskifte (hyperthyreoidisme, thyreotosikose) kan være forårsaget af både autoimmune og ikke-autoimmune tilstande i thyreoidea kirtlen og kan forekomme både med og uden struma. Fælles for de fleste tilfælde er en række symptomer i form af: Hurtig hjerterytme, tremor (rysten, især på hænderne), muskelsvaghed, vægttab trods øget appetit, rastløshed, nervøsitet, søvnproblemer, svedtendens, varmeintolerance, diarré, ændring af øjnene, struma. Det skal dog understreges at det er forskelligt fra patient til patient, hvilke symptomer den enkelte har.

Ved symptomer fra øjnene (exophthalmus, thyreoidea associeret ophthalmopati) kan der være smerter bag øjnene, tåreflod, dobbeltsyn, nedsat bevægelighed og begyndende udstående øjne. Det skal også her understreges at nogle af disse symptomer kan være tegn på andre tilstande i øjet og derfor altid bør undersøges af øjenlæge.

For lavt stofskifte (hypothyreoidisme, myxødem) kan også være forårsaget af autoimmune og ikke-autoimmune tilstande og give en række symptomer: Svag langsom hjerterytme, udtalt træthed, muskelsvaghed, kuldskærhed, nedsat appetit, øget vægt, dårlig hukommelse, koncentrationsbesvær, fortykket hud, forstoppelse, struma. Tilstande som autoimmun thyreoiditis i slutstadiet, radio-iod behandling samt fjernelse af thyreoidea kirtlen kan ligeledes medføre udvikling af myxødem.

Undersøgelse af autoimmun sygdom i thyreoidea kirtlen
Foruden almindelig lægeundersøgelse, hvor lægen føler efter struma, tages en blodprøve til bestemmelse af TSH, T4 og T3. Derudover kan man ved en blodprøve også bestemme flere typer af antistoffer, herunder TSI, som er det antistof man danner ved Graves’ sygdom og anti-TPO, som er positiv ved Hashimoto’s thyroiditis og postpartum thyroiditis, men også kan ses ved Graves’ sygdom. Der er tilfælde hvor man danner begge antistoffer. Ved knudestruma har man ikke disse antistoffer, men det kan ses. Ofte bliver disse antistoffer ikke målt som led i diagnosen, da man bruger andre kriterier, men de kan være en støtte til at afklare hvilken thyreoidea sygdom, man har.

Man kan fotografere skjoldbruskirtlen med en thyreoideascintigrafi. Det foregår ved, at der indsprøjtes et helt ufarligt radioaktivt sporstof, hvorefter man tager billeder af skjoldbruskirtlen med et specielt gammakamara. Ved Graves’ sygdom er denne undersøgelse enten normal eller viser at skjoldbruskirtlen er jævnt forstørret med øget aktivitet (øget optagelse af sporstoffet) som udtryk for at den danner meget stofskiftehormon. Derudover kan man også se, om der er knuder i skjoldbruskirtlen (knudestruma) og om disse knuder danner meget, lidt eller ingen stofskiftehormon. Ved postpartum thyreoiditis ses ingen optagelse ved denne scintigrafi, fordi det høje stofskifte skyldes en forbigående ødelæggelse af thyreoidea. Da både postpartum thyreoiditis (=ingen optagelse) og Graves’ sygdom (øget optagelse) kan opstå 3-6 måneder efter en fødsel er det vigtig at adskille disse to. Postpartum thyreoiditis går spontant over i et lavt stofskifte der ofte skal behandles med medicin (Eltroxin), hvorimod Graves’ sygdom bevirker en kronisk behandling af det høje stofskifte. Undersøgelsen med scintigrafi kan uden risiko foregå selvom man ammer.

Ved mistanke om exophthalmus undersøger øjenlægen synet, trykket i øjet, øjets bevægelighed og på specielle hospitals afdelinger også tykkelsen af øjenmusklerne.

Behandling af autoimmun sygdom i thyreoidea kirtlen eller øjnene
Behandling af højt eller lavt stofskifte er i starten den samme uanset om det er på grund af en autoimmun tilstand i skjoldbruskirtlen eller er af anden årsag. Ved for højt stofskifte består behandlingen i begyndelsen oftest af behandling med tabletter (thycapzol, propylthiourasil, neomercazol). Ved behandling af lavt stofskifte består denne af tablet behandling med syntetisk stofskiftehormon (T4, eltroxin), der indstilles individuelt. Struma uden stofskifteforandringer kan også behandles med medicin, radioaktivt jod eller operation.

Ved den autoimmune Graves’ sygdom gives tablet behandlingen typisk i 1½ år, hvorefter man forsøger at stoppe behandlingen. Ca 50% bliver færdigbehandlet med dette, men problemet er en 50% risiko for tilbagefald, hvilket formentlig skyldes en stigning af antistofferne. Tilbagefaldet kan opstå en uge, en måned eller flere år efter den medicinske behandling er afsluttet. Nogle patienter kan få et eller flere tilbagefald. Ved tilbagefald af Graves’ sygdom vil man ofte starte medicin igen og efterfølgende give radio-iod behandling eller sjældent operere. Der gives en bestemt dosis radio-aktivt iod der specifikt er rettet mod thyreoidea kirtlen. Man tilstræber en dosis der kan destruere så meget, at den resterende del af thyreoidea kan producere en normal mængde stofskiftehormon. Fordelen ved denne behandling er at gentagne medicinske behandlinger undgås med efterfølgende risiko for bivirkninger, men i mange tilfælde er radio-iod dosis svær at justere og hele kirtlen bliver i nogle tilfælde destrueret. Dette sker langsomt, men bevirker at man skal have medicinsk behandling (Eltroxin) for at holde stofskiftet oppe. Det er dog betydelig nemmere at regulere end den medicinske behandling for højt stofskifte og der er betydelig mindre risiko for bivirkninger. Der er aldrig vist nogen større risiko for kræft ved radioiod behandling sammenlignet med den risiko man har hvis man ikke har thyreoidea sygdom og ikke er behandlet med radioiod, hvilket en nylig større undersøgelse har bekræftet, omfattende 35593 thyreoidea patienter med for højt stofskifte i perioden 1946 til 1964.

Ved exophthalmus kan man behandle med binyrebarkhormon (prednisolon) og/eller cyklosporin A der hæmmer den immune aktivitet. Ved manglende effekt og i svære tilfælde behandles med stråling (skrumpning af det hævede bindevæv), operation (mere plads) eller eventuelt plasmaferese (kortvarig fjernelse af de immunaktive proteiner), eller immunoglobuliner givet ind i blodet. Hvis man har exophthalmus ved Graves’ sygdom vil man oftest være tilbageholdende med at give radio-iod behandling på grund af en kraftig stigning af antistofferne i blodet.

Ved Hashimoto’s thyroiditis er den endelige behandling med Eltroxin livslang. Det skyldes at der er for få celler i thyreoidea kirtlen til at danne det nødvendige stofskifte hormon fordi kirtelvævet er omdannet til arvæv. Det samme kan være tilfældet efter radio-iod behandling eller fjernelse af thyreoidea kirtlen (operation). En del kvinder med postpartum thyroiditis har dog kun behov for forbigående behandling med Eltroxin i den fase hvor stofskiftet er lavt.